25.1.2005 Metabolický syndrom má jednoznačně vztah k obezitě, která původně ani nebyla začleněna mezi základní příznaky metabolického syndromu. Výskyt obezity se celosvětově zvyšuje. Česká republika zaujímá bohužel ve výskytu obezity jedno z prvních míst v Evropě. Počet osob, jejichž hmotnost je vyšší než norma, přesahuje u nás neuvěřitelné 2/3 populace.
Definici syndromu X koncipoval v roce 1988 Reaven. Původně bylo definováno šest jeho složek, a to inzulinorezistence a hyperinzulinismus, porucha glukózové tolerance či diabetes mellitus 2. typu, zvýšené lipoproteiny o velmi nízké hustotě (VLDL), snížený HDL-cholesterol, hypertenze (esenciální), a jednotícím prvkem bylo kardiovaskulární riziko. Feranini a DeFeronzo upravili a rozšířili původní Reavenův syndrom o další symptomy a označili jej jako metabolický syndrom. Postupem času získal tento syndrom mnoho dalších synonym (jako např. civilizační syndrom, syndrom 5 H, plurimetabolický syndrom) a současně přibyla i řada dalších příznaků inzulinové rezistence.
Výskyt metabolického syndrom úzce souvisí s věkem. Čím je jedinec starší, tím pravděpodobnější je u něj metabolický syndrom X. Prevalence se liší i v jednotlivých populacích. Existují populace s extrémním výskytem metabolického syndromu, jako například indiáni kmene Pima v USA, a na druhé straně ve Skandinávii a Indii se udává jeho výskyt nižší než 2 %. Nicméně jeho prevalence vzrůstá zejména v rozvojových zemích, v nichž se rozšiřuje západní styl života. Metabolický syndrom vzniká na podkladě vrozených dispozic pro inzulinovou rezistenci. Ta se manifestuje v důsledku nedostatku pohybu a v důsledku nadměrného příjmu energie při nevhodném kvalitativním složení stravy.
Metabolický syndrom není v současnosti samostatnou nosologickou jednotkou, ale uvažuje se o jeho deklarování jako diagnózy. Pro jeho rozpoznání je z praktického hlediska nejvýhodnější použít americký systém (tab. 1).

Tabulka 1.  Kritéria pro diagnózu metabolického syndromu podle doporučení Amerického národního cholesterolového edukačního programu (NCEP-ATP III)

Metabolický syndrom je definován nejméně třemi z následujících kritérií NCEP-ATP III
- obvod pasu	> 102 cm (muži)
	nebo > 88 cm (ženy)
- krevní tlak min. 130/85 mm Hg
- triglyceridy min. 1,7 mmol/l
- HDL-cholesterol	< 1 mmol/l (muži)
	nebo < 1,3 mmol/l (ženy)
- glukóza nalačno min. 6,1 mmol/l

Obezita

Obezita je definována jako nadměrné množství tuku v organismu. Normální podíl tuku v organismu je u žen 18 - 30 % a u mužů do 25 % z celkové tělesné hmoty. Vyšší podíl tuku je již definován jako obezita. V literatuře se můžeme setkat s celou řadou klasifikací obezity. Celosvětovou popularitu získal body mass index (BMI), který je dán vzorcem hmotnost (kg)/výška (m)2.
Jako normální hodnota BMI je udávána hodnota 18,5 - 25. Pod tuto úroveň klasifikujeme onemocnění jako podvýživu. Hodnoty 25 - 30 již označujeme za nadváhu, BMI v rozmezí 30 - 35 jako obezitu I. stupně, hodnoty 35 - 40 jako střední obezitu II. stupně a hodnoty nad 40 za monstrózní nebo maligní obezitu.
S narůstající hodnotou BMI stoupají i zdravotní rizika jedince; optimální životní prognózu mají pacienti s BMI 20 - 22 (podle jiných autorů jsou to jedinci s BMI okolo 25). Z pohledu dlouhodobé životní prognózy pacienta je však nejdůležitější rozdělení obezity na typ androidní a gynoidní, jelikož pouze androidní obezita (někdy též označovaná jako centrální či abdominální) je spojena s vysokým rizikem kardiovaskulárních a onkologických chorob a jako taková je součástí metabolického syndromu. Proto byl do klasifikace obezity zaveden poměr obvodů pasu a boků - tzv. waist-to-hip ratio (WHR). Hranicí androidní obezity je poměr nad 1,0 u mužů, nad 0,85 u žen. Ke stanovení diagnózy centrální obezity však postačí znalost obvodu břicha v pase - u mužů hodnotíme jako androidní obezitu při obvodu pasu nad 102 cm, u žen nad 88 cm. Nicméně riziko metabolických komplikací spojené s androidním typem obezity stoupá již při obvodu pasu u muže nad 94 cm a u ženy nad 80 cm.

Molekulární genetika obezity

Existuje vzácný syndrom Prader Willy spojený s obezitou, který je charakterizován defektem na 15. chromosomu. V poslední době byla rozšířena skupina genů volněji vázaných k obezitě, tzv. kandidátních genů. Vyskytují se obvykle častěji u různých fenotypů provázejících obezitu.
Jedním z mnoha genetických markerů, do něhož jsou vkládány velké naděje, je leptin. Leptin působí dvěma mechanismy: účinkem na příjem jídla prostřednictvím neuropetidu Y, ale také na fyzickou aktivitu a energetický výdej prostřednictvím melanocyty stimulujícího hormonu a melanokortikotropního hormonu.
Klíčovou úlohu v diferenciaci adipocytů mají jaderné receptory (peroxisome proliferator activated receptor gama - PPAR-gama). Mutace genu pro tyto receptory mohou vést k obezitě. Stimulace inzulinem a růstovými faktory vede k fosforylaci receptoru PPAR-gama, nižší inzulinové senzitivitě a nižší diferenciaci adipocytů. Nefosforylovaný receptor stimulovaný glitazony a endogenními ligandy vede k vyšší citlivosti na inzulin.

Terapie obezity

Léčba obezity je značně obtížná a dlouhodobá, v podstatě celoživotní. Zahrnuje širokou škálu dietních opatření, pohybovou intervenci, farmakoterapii, psychologické postupy a kognitivně-behavioriální terapii. U některých rezistentních případů obezity je vhodné chirurgické řešení obezity bandáží žaludku. Cílem je snížení zdravotního rizika, neočekáváme dosažení ideální hmotnosti, ale reálnou redukci váhy individuálně u každého pacienta. Již snížení hmotnosti o 10 % procent a udržení hmotnostního úbytku přináší snížení zdravotních rizik a komplikací.

Dietní léčba

Mezi zásady dietní terapie patří pravidelnost v jídle, změna stravovacích návyků, dostatečný příjem tekutin, omezení až úplné vynechání pití alkoholu, omezení tuků na cca 20 - 30 % celkového energetického příjmu a maximální příjem cholesterolu do 300 mg na den. Je však nutné zajistit příjem nenasycených mastných kyselin monoenových a polyenových.
Sacharidy by v redukční dietě měly tvořit přibližně 40 - 60 % přijaté energie, převážně ve formě polysacharidů. Doporučené množství bílkovin je asi 25 %. Nutný je přívod esenciálních aminokyselin, obsažených zejména v mase, mléčných výrobcích a luštěninách. Nezastupitelné místo v redukční dietě má vláknina. Snižuje resorpci sacharidů, příznivě ovlivňuje metabolismus tuků, vede k pocitu sytosti. Nejvíce vlákniny je obsaženo v ovoci, zelenině a celozrnných moučných výrobcích. Při celkovém snížení příjmu stravy je nutné dbát na udržení dostatečného přívodu vitaminů, minerálů a stopových prvků.

Behaviorální terapie

Kognitivně-behaviorální terapie je vždy základním stavebním kamenem v léčebné intervenci obezity. Jde o systematický a dlouhodobý proces s důrazem kladeným na individualitu pacienta, rozbor jeho životních návyků a stereotypů s cílem odstranění patologických prvků životního stylu. Vhodným doplněním je skupinová terapie pod vedením zkušených pracovníků.

Pohybová terapie

Fyzická aktivita vytrvalostního charakteru má příznivý účinek na hladinu fibrinogenu, na agregabilitu destiček, triglyceridy a HDL-cholesterol. Dále snižuje systolický tlak. Je známá korelace s poklesem výskytu kardiovaskulárních a onkologických onemocnění. Cvičení vyvolává snížení inzulinemie (snižuje tkáňovou rezistenci k inzulinu) s následnou úpravou dalších metabolických projevů syndromu inzulinové rezistence.
Doporučuje se aerobní aktivita (rychlá chůze, běh, jízda na kole, plavání). Optimální je dosažení energetického výdeje okolo 8 000 kJ týdně, což představuje fyzickou aktivitu třikrát týdně po dobu 30 - 40 minut.

Farmakoterapie

Mimo režimová opatření lze v terapii obezity využít farmaka. K dispozici máme nyní buď anorektika, nebo léky ovlivňující vstřebávání živin z trávicího ústrojí. Z anorektik (léků tlumících chuť k jídlu) je to například sibutramin, který tlumí chuť k jídlu, při jídle navozuje brzký pocit sytosti a také mění stravovací návyky. Při jeho preskripci je třeba dbát na kontraindikace. Druhá skupina - inhibitory vstřebávání živin z trávicího ústrojí - je představována orlistatem. Tento lék se aktivně váže na střevní lipázu, čímž brání vstřebávání asi 30 % tuku ze střeva. Orlistat vede k přímému ovlivnění inzulinové rezistence cestou snížení vstřebávání mastných kyselin. Snížení inzulinové rezistence je prokazatelné i u osob, které nesníží svou tělesnou hmotnost.

Závěr

Metabolický syndrom má úzký vztah k obezitě. Léčba pacienta trpícího metabolickým syndromem musí být vždy komplexní, postihující všechny závažné složky onemocnění. Pouze tímto přístupem můžeme zmírnit riziko předčasné aterosklerózy, která pacienta s metabolickým syndromem ohrožuje předčasným úmrtím nebo invalidizací.

Literatura
1. Svačina Š. Diabetes a obezita. Praha: Maxdorf, 2000.
2. Svačina Š, Owen K. Syndrom insulinové rezistence. Praha: Triton, 2003.
3. Hainer V, et al. Obezita. Praha: Galén, 2004.