25.5.2005 Žilní poruchy, zejména s funkčním selháváním žilního systému, tzv. chronickou žilní insuficiencí a následnými kožními a trofickými projevy až po bércový vřed, jsou epidemiologicky závažnou skupinou onemocnění dolních končetin. Vyvíjejí se v důsledku působení žilní hypertenze různého původu, nejčastěji v důsledku hluboké flebotrombózy.
Etiopatogeneze

Krev proudí z povrchního do hlubokého žilního systému nejen vústěním obou safén, ale i řadou spojujících žil mezi oběma systémy - perforátory, které v různých místech prostupují svalovou fascii. Centripetální proudění směrem z povrchu do hloubky zabezpečují žilní chlopně. Pohyby bránice při dýchání a srdeční akce mají pro odtok krve ve svislé poloze podružný význam. Hlavní úlohu má tzv. svalová pumpa (nejvíce se uplatňují kontrakce lýtkových svalů dolních končetin při chůzi). Komprese hlubokých žil vede k vypuzování krve směrem k srdci, při svalové diastole je nasávána krev z povrchního systému pomocí perforujících žil. K poruchám proudění dochází nejčastěji v oblasti za vnitřním kotníkem, kde je krev vedena ze zadní větve velké safény (v. saphena magna) Cocquettovými perforátory přímo do hlubokého systému, bez dostatečné vrstvy vmezeřené podkožní tkáně a svalů (nejčastější lokalizace žilního bércového vředu).

Varixy

Dilatace žil povrchního systému vede k pestrému obrazu hadovitého vinutí a nepravidelného až vakovitého rozšíření žil různého průměru. Při postižení safén vznikají tzv. kmenové varixy, menší jsou retikulární a nejpovrchnější se nazývají metličkovité varixy, tzv. metličky.
Primární varixy: Výskyt primárních varixů se uvádí v 15 až 40 %, s věkem stoupá. V etiopatogenezi se uplatňuje především vrozená méněcennost vazivové tkáně žilní stěny, častěji jsou postiženy ženy (pozitivní rodinná anamnéza). Dispozice se projevuje také v častějším výskytu hemoroidů, ale i hernií, pedes plani aj. Dilatace vede k relativní insuficienci chlopní a k refluxu se zvýšeným žilním tlakem omezeným na povrchní systém. K progresi onemocnění přispívají především stavy vedoucí ke zvyšování intraabdominálního tlaku a nitrožilního tlaku v dolních končetinách: dlouhé stání a sezení, nevhodné pohybové aktivity s tvrdým doskokem, velká námaha, zvedání těžkých břemen, zá-cpa, gravidita (hormonální změny, tlak plodu), hormonální léčba, obezita, pedes plani, nedostatečná srdeční činnost aj.
Sekundární varixy: Sekundární varixy vznikají nejčastěji po trombóze hlubokých žil, která až v 50 % probíhá klinicky němě. V anamnéze se zaměřujeme na úrazy dolních končetin, břišní a ortopedické operace, porody, dlouhodobou imobilizaci. Trombotizace hlubokých žil vede k přetížení žilního systému a k insuficienci chlopní v perforujících žilách, kterými je krev odváděna do povrchního systému. Ten pak přebírá funkci kolaterálního oběhu. V průběhu rekanalizace trombotické hluboké žíly dochází k poškození jejích chlopní a k městnání krve. Po delším trvání poruchy se žilní hypertenze přes perforátory šíří i do povrchního systému a vznikají sekundární varixy. Vzácně vznikají sekundární varixy např. kompresí žilních kmenů tumorem.
Častější vznik a těžší formy povrchních zánětů žil u osob s primárními varixy progredujícími do přilehlých perforátorů s následným poškozením jejich chlopní vedou dosti často ke smíšené formě obou typů varikozit.
Terapie: Léčba primárních varixů je především chirurgická, menší varixy je možno obliterovat intraluminálně aplikovanými sklerotizujícími roztoky, které poškozují endotel. Výsledkem je trombotizace a vazivová přeměna postižené žíly - sklerotizace. Při sekundárních varixech s insuficiencí v hlubokém žilním systému je i po operaci nezbytná doživotní komprese.

Povrchní tromboflebitida, thrombophlebitis superficialis

Povrchní tromboflebitida vzniká jako lokalizovaný, většinou abakteriální zánět stěny žíly povrchního systému nebo varixu, častěji po drobném úrazu, námaze nebo při nedostatku pohybu. S progresí varixů s věkem její incidence stoupá. Vzácně vzniká infekcí metastaticky nebo přestupem z okolí (erysipel).
Klinicky se povrchní tromboflebitida projevuje bolestivým zduřením v průběhu žíly s neostře ohraničeným zarudnutím přilehlých partií kůže, palpačně je zjišťován teplejší, většinou pruhovitý infiltrát. Někdy bývá lehce zvýšená teplota. Onemocnění mívá sklon k recidivám. Rekurentní migrující flebitida může signalizovat maligní onemocnění nebo endarteriitis obliterans.
Výjimečně dochází ke vzniku hnisavé flebitidy s šířením zánětu do okolí (periflebitis) a tvorbou až prknovitého infiltrátu, dále ke vzniku abscesu, event. vředu.
Na rozdíl od hluboké flebotrombózy povrchní flebitida jen velmi vzácně způsobí embolizaci.
Dif. dg.: Erysipel (celkové příznaky), flegmona, erythema nodosum.
Terapie: Zpočátku podáváme tzv. vysýchavé (octan hlinitý), později zapařující obklady. Externa s glukosaminoglykanpolysulfátem (Hirudoid gel, lze použít i jako doplněk léčby CVI), heparinoidem (např. Heparoid ung.). U mírnějších forem od počátku chůze s elastickým obinadlem. Celkově antiflogistika (ibuprofen), u těžkých forem antibiotika. Jen při rozsáhlé trombotizaci a rezistenci k léčbě je indikována antikoagulační terapie.

Chronická žilní insuficience

Chronická žilní insuficience (CVI) zahrnuje všechny projevy, které vznikají v důsledku poruchy žilního návratu a žilní hypertenze. Následkem je městnání žilní krve s dilatací a zvýšením permeability kapilár. Transsudace tekutiny a proteinů vede ke vzniku otoků. Fibrinogen perikapilárně polymeruje na fibrin, ten vytváří perikapilární nálety, zhoršující výměnu plynů a dalších metabolitů. Výsledkem je porucha trofiky kůže a podkožních tkání. Následná hypoxie provokuje fibroblasty k fibroprodukci, takže dochází ke sklerotizaci podkoží. Zvýšená diapedeza leukocytů, které ve tkáni uvolňují mediátory zánětu a cytotoxické látky, vede ke vzniku zánětlivých změn (varikozní dermatitida, hypodermitis) a přispívá k nekróze buněk a vzniku bércového vředu. Penetrace erytrocytů je příčinou vzniku hemosiderinových pigmentací.
Příčinou CVI je asi v 80 % posttrombotický syndrom, jen asi ve 20 % vzniká v důsledku rozsáhlých primárních varixů.

Kožní projevy chronické žilní insuficience

Klinicky rozlišujeme 3 stupně CVI:

CVI I. stupně:
- corona phlebectatica paraplantaris - stromečkovité varixy při hranici klenby
- perimaleolární prosáknutí, zejména večer

CVI II. stupně:
- otok DK
- pigmentace
- dermatitis varicosa
- hypodermitis, dermatoskleróza

CVI III. stupně:
- ulcus cruris venosum (floridní i zhojený)

Varikózní dermatitida, dermatitis varicosa

Klinický obraz: Na kůži bérců, často v okolí varixů, vznikají drobné petechie a drobná papulozní splývající ložiska dermatitidy s jemným šupením. Subjektivně projevy svědí. Přeměnou hemoglobinu vznikají rezavě hnědé hemosiderinové pigmentace, při příměsi melaninu v důsledku stimulace melanocytů chronickými zánětlivými změnami až hnědočerně zbarvené. Epidermis bývá atrofická, predilekcí je krajina nad kotníky.
Aplikací různých mastí se může z původně nealergické dermatitidy vyvinout kontaktní alergický ekzém. Podobně působením bakteriálních antigenů (škrábáním, z bércových vředů) dochází často ke vzniku ekzému mikrobiálního.
Dif. dg.: Kontaktně alergický a mikrobiální ekzém, purpura pigmentosa chronica.
Terapie: Krémy s kortikosteroidy a acidum salicylicum, celkově event. antihistaminika.

Hypodermitis, dermatosclerosis, pachydermie

Při delším trvání otoku se přidružují zánětlivé a degerativní změny v podkoží, často s výraznou fibroprodukcí. Výsledkem jsou tuhé sklerodermiformní plochy, někdy cirkulárně postihující distální část bérců nad kotníky, s akcentací ventromediálně - dermatoskleróza, lipodermatoskleróza. Tuhá tkáň dále zhoršuje trofiku i žilní drenáž. Kůže je atrofická, jindy naopak ztluštělá (pachydermie), s hyperkeratózami až verukózní proliferací (brdéčky). Vzácněji dochází ke vzniku akutních zánětlivých změn v podkoží - akutní hypodermitis.
Dlouhodobý průběh nedostatečně kompenzované žilní insuficience (nedostatečná komprese) vede postupně k přetížení a selhávání funkce lymfatického systému. Vzniká palpačně tužší flebolymfedém.
Diferenciálně diagnosticky zvažujeme u hypodermitidy jiné zánětlivé procesy, např. flebitidu, u sklerodermiformních změn jizvy a u pachydermie lymfedém či lichen verrucosus.
Terapie je svízelná, jedinou prevencí je komprese.

Terapie chronické žilní insuficience

Základem správné léčby je důkladné vyšetření žilního systému, ověření průchodnosti hlubokých žil, dostatečnosti tepenného zásobení. Důležitou součástí cévního vyšetření je podrobná anamnéza, funkční zkoušky (Trendelenburgův test, Perthesův test) aj.
Prevence i terapie CVI spočívá ve včasné a adekvátní kompresivní terapii (elastické kompresivní punčochy, popř. bandáž a pohybový režim, jiná účinná léčba neexistuje. Chirurgická řešení na úrovni hlubokého systému jsou náročná, v úvahu připadají jen výjimečně (transplantace žíly se suficientními chlopněmi nad insuficientní úsek aj.). Důležitý je dostatek pohybu (chůze, běh, plavání), vyhýbání se dlouhému sezení a stání. Dalšími opatřeními jsou elevace končetin během dne, popř. i přes noc, střídavě studené a teplé koupele (cévní rytmika), vhodná obuv, zejména při pedes plani apod., důležitá je ochrana před poraněním kůže.
K základní prevenci CVI patří i včasná léčba varixů, a především prevence hluboké trombózy.

Kompresivní léčba

Komprese postižené končetiny má největší význam. Nesmíme však zapomínat ani na možnosti chirurgického řešení žilní poruchy (podvaz insuficientního perforátoru, odstranění masivních varixů aj.), které může zlepšit hemodynamickou situaci.
Kompresivní terapie urychluje proudění, zmenšuje reflux venózní krve, zlepšuje čerpací venózní funkci, ovlivňuje centrální hemodynamiku, působí na arteriální prokrvení, na vazivovou tkáň, podporuje lymfatickou drenáž. Zvýšení tlaku na edém a na tkáně vede ke zvýšení zpětné resorpce tkáňové tekutiny a ke zmenšení tvorby edému. Zmenšení průměru cév má za následek úpravu funkce insuficientních chlopní a zrychlení venózního průtoku, zvýšená fibrinolytická aktivita znamená profylaxi tromboembolické nemoci (TEN). U špatně chodících pacientů s omezenou hybností můžeme podpořit žilní návrat alespoň přístrojovou intermitentní pneumatickou kompresí, význam má i cvičení na lůžku.
Komprese je tím vydatnější, čím je materiál obvazu méně poddajný. Při výběru můžeme použít obvaz nebo punčochu. Z obecného hlediska by přiložený kompresivní obvaz měl být pevný, bez mezer, tlak ubývá proximálně, jednotlivé smyčky obvazu (túry) by se měly překrývat alespoň z 50 % a materiál by měl být vhodně zvolený (hypoalergenní, prodyšný, kosmeticky vyhovující, s dlouhou živostí, přiměřené šíře a délky). Komprese může být zvýšena při současném použití dalších pomůcek, např. houby nebo vaku.
Nejčastější chybou je vynechání aplikace od špiček prstů nohy a vynechání paty, dále použití starých nepružných, popř. krátkých a úzkých obinadel a také zaškrcení obinadlem, popř. nevhodnou punčochou pod kolenem. Kontraindikací kompresivní terapie je obliterující ateroskleróza DK s poklesem indexu kotníkových tlaků pod 0,8.
Kompresivní obvazy rozlišujeme podle druhu obinadel na dlouhotažná, střednětažná a krátkotažná.
Dlouhotažná obinadla mají tažitelnost nad 150 %, vysoký klidový tlak a pracovní tlak téměř nulový, lehce se přikládají a tolerují chybnou techniku, nevýhodou je možné zhoršení arteriálního prokrvení, na noc musí být sejmuty, hodí se k profylaxi trombózy.
Střednětažná obinadla mají tažitelnost 100 %, klidový a pracovní tlak je mírný, lehce se přikládají, na noc se snímají, představují nebezpečí arteriální okluze. Vhodná jsou při čerstvých flebitidách, u posttrombotického městnání.
Krátkotažná obinadla mají tažitelnost maximálně 30 %, nízký klidový a vysoký pracovní tlak, tlak se přenáší až na hluboké žíly, arteriální okluze je nemožná, vyžadují správnou techniku přiložení, není nutné je na noc snímat. Používají se při varixech, povrchové flebitidě, u trombózy, postrombotického syndromu.
Farmakoterapie

Medikamentózní léčba žilních poruch dolních končetin je vždy podpůrná. I u čistě žilních vředů má větší význam než venofarmaka vazodilatans pentoxyphillin (Agapurin), který zlepšením reologických vlastností krve příznivě ovlivňuje mikrocirkulaci i u žilní insuficience a zlepšuje hojení vředu. Účinek venofarmak bývá při CVI přeceňován, a navíc jejich užívání bývá často dobrou výmluvou pro neprovádění kompresivní léčby. Mnohdy je důležitější řádná interní léčba přidružených chorob. Především je to dostatečná kardiální kompenzace, kardiální edém se často nenápadně spolupodílí na intenzitě otoků. Zásadní význam má často i snížení tělesné hmotnosti.
Z uvedeného vyplývá, že léčba by měla být vždy konzultována s odborníkem.

Základní rozdělení a nejčastěji používaná venofarmaka


Venofarmaka ze skupiny flavonoidů, saponinů, glykosidů a prokyanidů
Diosmin, hesperidin: flavonoidy s protizánětlivým a venoprotektivním účinkem, výhodná je kombinace obou (Detralex tbl.).
Escin: směs látek ze semen pakaštanu koňského, má antiedematózní, antiflogistický a venotonický účinek (Aescin tbl.). Bez preskripce lékaře je k dispozici např. kombinovaný přípravek s obsahem extraktů z pakaštanu koňského, gotu koly, borůvky a listnatce bodlinatého v kombinaci s vitaminem C a hesperidinem (Varixinal tbl.).
Rutosid: flavonoid s protiedémovým a venoprotektivním účinkem (Ascorutin tbl., Anavenol drg.).

Semisyntetické flavonoidy
Troxerutin: semisyntetický derivát rutinu, má antiedematózní a venoprotektivní účinky, snižuje permeabilitu kapilár, působí mírně antiagregačně, zvyšuje deformabilitu erytrocytů (Cilkanol cps., Venoruton cps., tbl., kombinovaný preparát Ginkor Fort cps.).
Tribenosid: semisyntetický cukerný derivát, snižuje permeabilitu kapilár, má protiedémový a venoprotektivní účinek (Glyvenol cps.).

Syntetická venofarmaka
Calcii dobesilas: vápenatá sůl kyseliny dihydroxybensulfonové, má protizánětlivý účinek a snižuje propustnost kapilár, proto se používá zejména u diabetické retinopatie (Danium tbl., Dobica cps.).
Z dalších syntetických přípravků ovlivňujících žilní systém můžeme jmenovat heptaminol, adenosinfosfát, diethylamin.

Literatura
1. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH. Dermatológia a venerológia. Bratislava: Osveta, 2001.
2. Fadrhoncová A. Farmakoterapie kožních nemocí. Praha: Grada, 1999.
3. Karetová D, Staněk F, et al. Angiologie pro praxi. Praha: Maxdorf, 2001.
4. Vosmík F, et al. Dermatovenerologie. Praha: Karolinum, 1999.
5. Kalvach Z, et al. Geriatrie a gerontologie. Praha: Grada, 2004.