28.12.2005 U diabetiků s délkou trvání choroby nad 30 let je prevalence postižení sítnice až 90 %. Z toho asi 50 % nemocných má známky proliferatativní diabetické retinopatie (DR), která je nejčastější příčinou ztráty zraku u dospělých. K 31. 12. 2000 bylo v České republice registrováno 11,3 % diabetiků s DR, z toho 2,5 % pacientů s proliferativní DR a 0,3 % nemocných s jednostrannou či oboustrannou amaurózou v důsledku DR. Tato čísla se bohužel stále zvyšují.
Patofyziologie

Vznik a progrese diabetické retinopatie (DR) závisí na délce trvání diabetu, jeho metabolické kompenzaci, hodnotách krevního tlaku a lipidogramu. Hyperglykémie je zodpovědná za tvorbu pozdních produktů glykace, tvorbu vazoaktivních faktorů, za hemoreologické změny (vyšší viskozita krve), za hyperosmotické přetížení oka v důsledku sorbitolu, ztrátu pericytů kapilár sítnice. Dlouhodobá hyperglykémie vede především k poruše mikrocirkulace ve smyslu zvýšeného průtoku a ke kapilární hyperpermeabilitě. Vyšší propustnost kapilár má za následek průnik plazmatických proteinů a lipidů do sítnice se vznikem typických exsudátů na očním pozadí. S postupem procesu dochází k dilataci kapilár se vznikem mikroaneurysmat. Posléze se tvoří cévní uzávěry a ischemická ložiska, jejichž vznik je vysvětlován tvorbou mikrotrombů v důsledku snížené fibrinolytické a antitrombinové aktivity cévní stěny při poškození endoteliálních buněk. Také urychlený průtok krve kapilárami vede ke snížené oxygenaci tkáně spolupodílející se na progresi DR. Aktivované růstové faktory (insulin growth factor - IGF-1, sítnicový angiogenní růstový faktor...) vedou k novotvorbě cév a proliferaci vaziva, nejzávažnější abnormalitě diabetické sítnice. Tyto změny mohou vážně poškodit zrak. Tahem vaziva mohou zapříčinit odchlípení sítnice, novotvořené cévy jsou křehké a snadno krvácejí. Krvácení do sklivce (hemoftalmus) je častou bezprostřední příčinou ztráty zraku.

Klasifikace a klinický obraz

Diabetickou retinopatii dělíme na nonproliferativní (NPDR) a proliferativní (PDR). Klasifikace umožňuje hodnotit dynamiku progrese DR, indikovat léčbu a frekvenci kontrol. Charakteristiky DR jsou uvedeny v tab. 1.

Tab. 1. Klasifikace diabetické retinopatie

Stadium	Nález na očním pozadí
Nonproliferativní DR
počínající a středně pokročilá	tvrdé exsudáty
	mikroaneurysmata
	mikrohemoragie
	intraretinální hemoragie
	cévní změny v oblasti makuly
pokročilá	vatovité exsudáty
	venózní abnormality
	intraretinální mikrovaskulární abnormality (IRMA)
	ischémie sítnice
proliferativní DR	neovaskularizace na sítnici
	a/nebo papille
	trakční amoce sítnice
	intravitreální krvácení

Při NPDR jsou zrakové funkce ovlivněny dvěma mechanismy: různým stupněm uzávěru kapilárního řečiště s následnou ischémií makulární krajiny (ischemická makulopatie), nebo zvýšením vaskulární permeability vedoucím k edému (exsudativní makulopatie). Při prosakování extravazátu do sítnice dochází ke hromadění žlutých lipoproteinových depozit ve vnější vrstvě sítnice, kde se vytváří obraz tvrdých ložisek většinou kolem mikroaneurysmat. Intraretinální hemoragie jsou dle lokalizace a velikosti děleny na tečkovité, čárkovité a plošné. Často jsou přítomny intraretinální mikrovaskulární abnormality (IRMA). Žíly nepravidelného kalibru vytvářejí obraz podobný korálkům. Při okluzi kapiláry ve vrstvě nervových vláken dochází k ischémii s následným porušením axoplazmatického toku vytvářejícím bělavé vatovité ložisko.
PDR je charakterizována neovaskularizací. Novotvořené cévy obvykle prorůstají do sklivcového prostoru nebo subretinálně a stávají se zdrojem rozsáhlých hemoragií se všemi důsledky. Závažnost PDR je dána velikostí novotvořených cév, jejich lokalizací, kalibrem a množstvím doprovodné fibrózní tkáně.
Diagnostika a screening

Diagnostiku provádí oční lékař na základě biomikroskopického a oftalmoskopického vyšetření v uměle navozené mydriáze. Doplňujícím vyšetřením může být fluorescenční angiografie, na jejímž základě se posoudí funkční stav cév. Oftalmologické vyšetření musí podstoupit každý nemocný s recentní diagnózou DM. Při negativním nálezu se vyšetření opakuje každoročně, při patologickém nálezu se opakuje po 6 měsících a častěji. Cílem screeningu je pravidelné vyšetřování pacientů s DM a zachycení počátečních projevů DR, sledování vývoje onemocnění a včasný zásah vhodnými terapeutickými metodami v případě vývoje DR nebo komplikací vznikajících v souvislosti s DM (šedý zákal, neovaskulární glaukom).

Terapie

Léčba DR je svízelná, nicméně ústředním bodem je ovlivnění rizikových faktorů, tj. dosažení těsné kompenzace, normalizace krevního tlaku, zanechání kouření, úprava lipidogramu, případně některá perorální antidiabetika (gliclazid), velmi důležitá je laserová fotokoagulace. Z chirurgických intervencí se nabízí vitrektomie, která může zlepšit visus u nemocných s hemoftalmem.

Další oční komplikace

Diabetická retinopatie je nejčastější formou diabetické oftalmopatie, avšak oko může být u diabetiků postiženo i jiným způsobem. Dříve a častěji se objevuje glaukom, katarakta, může dojít k rozvoji parézy III., IV., VI. hlavového nervu, závažnou komplikací je neuropatie optického nervu, vedoucí k náhlému poklesu zraku. Závěr

Diabetická retinopatie představuje závažnou orgánovou komplikaci DM, která může vést i v dnešní době k nevratnému postižení zraku. Léčba je obtížná a není kausální, proto je pro snížení prevalence a progrese stěžejní účinná prevence, kterou je výborná metabolická kompenzace DM.

Speciální problematika vztahu hypertenze a diabetické retinopatie

Etiologie diabetické retinopatie je komplexní - základní a jednotící příčinou je metabolická porucha - hyperglykémie. Mezi vlastní patogenetické činitele jsou řazeny neenzymová glykace, aktivace polyolové cesty, akcentace oxidativního stressu, zvýšená aktivace proteinkinázy C, abnormality v expresi a účinku řady růstových a vazoaktivních hormonů (VEGF, PEDF, IGF-1). Zásadní význam mají poruchy krevního průtoku retinou ve smyslu lokální ischemizace. Přítomnost hypertenze akcentuje vliv každého z uvedených činitelů.
Řada klinických studií potvrdila korelaci mezi hypertenzí a přítomností diabetické retinopatie, popřípadě její závažností. Systolický krevní tlak koreluje s progresí přítomné diabetické retinopatie do stadia proliferativního, stejně tak i diastolický krevní tlak, u nějž byla také prokázána korelace s tendencí ke vzniku makulárního edému. Přítomnost hypertenze znamená více než 90% zvýšení rizika vzniku proliferativní retinopatie a 40% zvýšení rizika vzniku makulárního edému během následujících 14 let průběhu nemoci. Naopak důsledná léčba hypertenze riziko vzniku retinopatie, resp. její progrese, významně snižuje (podle UKPDS o 37-47 %). Údaje, které jsou v současnosti k dispozici, nasvědčují tomu, že důležitější než výběr antihypertenziv je absolutní hodnota poklesu krevního tlaku.

Literatura
Bartoš V, Pelikánová T, et al. Praktická diabetologie. Praha: Maxdorf Jesenius, 2000.
Kvapil M, Hollay E, Pihová P. Diabetes mellitus a hypertenze. Medicína po promoci (v tisku).
Pelikánová T. Diabetologie a vybrané kapitoly z metabolismu. Praha: Triton, 2003.
Perušičová J, et al. Trendy soudobé diabetologie. Sv. 3. Praha: Galén, 1999.