19.12.2003 S onemocněním vlasaté části hlavy se lékař ve své praxi setkává velmi často. Jedná se o celou řadu onemocnění, které ve většině případů neohrožují život, jsou však velmi citlivě vnímány pacienty i jejich okolím. Vlasy jsou považovány za ozdobu člověka a onemocnění kštice mnohdy vede k pocitům méněcennosti a traumatizaci pacienta. I když v současné době nejsme schopni mnohé vlasové afekce zcela vyléčit, vzhledem k celkovému dopadu onemocnění si postižený zasluhuje citlivý a odborný přístup lékaře specialisty.

Růst vlasů

Každý vlasový folikul prochází cyklickým rytmem růstové a klidové fáze, který není synchronní se sousedním folikulem. Na konci každé klidové fáze vlas vypadne a je nahrazen tvorbou nového vlasu s novou růstovou fází. Ve vlasovém cyklu se rozlišují následující fáze:
Anagenní = růstová fáze
Trvá 3 - 6 let. Vlas sám nevypadne, vytrhnutí provází mírná bolestivost. Ve kštici narůstá přibližně o 0,35 mm za den. Za normální situace se v anagenní fázi nachází 80 % vlasů.
Katagenní = přechodná fáze
Trvá několik dní a představuje přechod do telogenní fáze. V katagenní fázi je obvykle 0,5 - 1 % vlasů.
Telogenní = klidová fáze
Trvá při přibližně 3 - 4 měsíce. Vlas má kyjovitý tvar a lze ho bezbolestně vytrhnout, na konci této fáze sám vypadne nebo je vyčesán. V této fázi se fyziologicky nachází asi 20 % vlasů.
Morfologický tvar vlasového kořene je možno posoudit pomocí trichogramu, který rozliší vyšetřované vlasy podle tvaru do jednotlivých fází a eventuálních patologických forem.

Změny struktury vlasového stvolu

Poškození vlasů mohou způsobit kosmetické přípravky a tvarování vlasů. Mechanické poškození může vznikat následkem intenzivního česání a kartáčování vlasů. Do chemického složení morfologické struktury vlasu zasahují některé kosmetické úpravy vlasů (barvení, odbarvování a trvalá ondulace) a k závažnému poškození dochází především při jejich nesprávné aplikaci. Použití kosmetických přípravků může u citlivých či senzibilizovaných osob vyvolat akutní toxickou či akutní alergickou kontaktní dermatitidu.

Vrozené a získané změny struktury vlasu

Pili annulati (prstencovité vlasy): Jsou charakterizovány střídáním světlých a tmavých 1 - 3 mm dlouhých úseků. Příčina není známa, byl popsán familiární výskyt.
Pili torti (spirálovitě zkroucené vlasy): Vyskytují se v raném dětství, vlasy jsou lámavé v důsledku zploštění a spirálovitého stočení kolem podélné osy. Ke zlepšení někdy dochází v pubertě. Etiopatogenicky se uplatňují dědičné faktory, kauzálně k těmto změnám může dojít po použití kosmetických přípravků.
Monilethrichosis (vřetenovité vlasy): Představuje autosomálně dominantní poruchu charakterizovanou pigmentovaným vřetenovitým zhrubnutím vlasů, které se odlamují těsně nad kůží hlavy se vznikem plešatosti.
Pili canaliculi (symptom neučesatelných vlasů): Jsou způsobeny geneticky podmíněným ektodermálním defektem s manifestací během prvního roku života. V klinickém obraze nacházíme suché, drsné, od pokožky neuspořádaně odstávající vlasy.
Trichorrhexis (nodosa, invaginata): Vzniká nejčastěji v důsledku genetických vlivů, izolované poškození však může mít příčinu v kosmetické manipulaci s vlasy, kdy je nejčastější příčinou lámavosti vlasů.

Změny barvy vlasů

Albinismus: Je vrozenou genetickou poruchou s poruchou syntézy melaninu. U totálního albinismu jsou vlasy bílé, u parciálního se vyskytují ohraničená ložiska bílých vlasů.
Poliosis: Jedná se o získanou ztrátu pigmentu ve vlasech například u vitiliga, v ložiscích po areátní alopecii, po rentgenovém záření. Terapie není možná, lze použít kosmetické dobarvení vlasů.
Canities: Fyziologické difuzní šedivění vlasů během života. Rychlost šedivění je individuálně velmi rozdílná. Věk, ve kterém počíná šedivění, závisí na genetických faktorech. Šedá barva je způsobena snížením tvorby melaninu. O předčasném šedivění hovoříme, jestliže se vyskytuje u osob mladších dvaceti let. Tento jev je pravděpodobně determinován geneticky. Symptomatické šedivění s rychlým vznikem se může vyskytnout při endokrinních poruchách, febrilních stavech, malnutrici, ale i po těžkých emočních stresových situacích.

Změny vlasového růstu

Alopecie: Plešatost, dle vzhledu ložisková, difuzní a totální. Předstupeň alopecie je označován jako efluvium či defluvium.
Alopecia androgenetica u muže (vypadávání vlasů mužského typu): Jedná se o geneticky determinované vypadávání vlasů. Mužská plešatost je sekundární pohlavní znak. Není projevem onemocnění, avšak nepříznivým ovlivněním psychiky může získat charakter nemoci. Četnost androgenní alopecie závisí na etnických a familiárních faktorech a je možno ji dokázat téměř u každého bělocha. Tvoří přibližně 95 % všech onemocnění s vypadáváním vlasů. Pro její vznik jsou rozhodující tři faktory - genetická determinace, věk a androgenní hormony. V klinickém obraze dochází k ústupu hranice čela (tvorba ?koutů?), později řídnutí vlasů v okcipitoparietální oblasti, v konečné fázi jsou vlasy jen na bočních a zadních okrajích kštice (calvities hippocratica). Terapie je obtížná vzhledem k nemožnosti ovlivnění všech patogenetických faktorů, v současné době neexistuje možnost vyléčení androgenní alopecie. Mylně se obvinuje stres, dieta a jiné. Hormonální celková léčba antiandrogeny je u mužů kontrandikována. Léky s antiandrogenní aktivitou (inhibitor 5alfa-reduktázy Finasterid) poskytují určitý účinek v průběhu podávání. Lokálně je možno používat soustavně minoxidil (Regaine, Neocapil), účinek lze očekávat přibližně u třetiny pacientů. Další možností léčby je operační řešení pomocí transplantace.
Alopecia androgenetica u ženy: Představuje androgenně podmíněné vypadávání vlasů, které může být způsobeno endokrinní poruchou se zvýšenou koncentrací androgenů, v každém případě zapříčiňuje intenzivní psychickou zátěž. Tento typ alopecie tvoří 90 % alopecií u žen. Obdobně jako u mužů se etiopatogeneticky uplatnují genetická dispozice, věk a hormonální vlivy. Patologicky zvýšená koncentrace androgenů v krvi způsobuje alopecii jen ve 28 % případů, v ostatních je podkladem genetická predispozice. V klinickém obraze je možno rozeznat častější ?ženský typ alopecie? s difuzním prořídnutím kštice na temeni s postupnou progresí, vlasy zůstávají typicky zachovány ve frontální oblasti. ?Mužský typ alopecie?, nejčastěji po menopauze, odpovídá klinicky androgenní alopecii u mužů, současně je možno zachytit další projevy virilizace. Před léčbou je nutné endokrinologické vyšetření. Terapeuticky jsou používány celkově antiandrogeny, hormonální kontraceptiva s antiandrogenním účinkem. Vždy je vhodná spolupráce s gynekologem a endokrinologem. Lokálně se používají např. roztoky s obsahem estrogenů a steroidů (Alpicort F) či stejně jako u mužů prostředky s obsahem minoxidilu. Jejich léčebný účinek však není mnohdy přesvědčivý.
Reverzibilní alopecie: Jsou výsledkem endogenního či exogenního poškození anagenních vlasových folikulů způsobujícího ohraničenou nebo difúzní ztrátu vlasů.
Symptomatické difuzní alopecie: Jsou výsledkem působení škodliviny na anagenní vlasový folikul, ve většině případů jsou reverzibilní, mohou však mít chronický průběh. Vyvolávající příčiny jsou různé, rozsah alopecie závisí na druhu, intenzitě a délce působení noxy. Při masivním poškození mohou vlasy vypadnout během několika dnů až týdnů (cytostatická léčba), při méně intenzivním poškození dochází k vypadávání vlasů po 3 - 4 měsících (infekční onemocnění jako chřipka, lues, tyfus, erysipel, akutní stresové situace, hormonální poruchy s nejčastější postpartální alopecií, vliv kontraceptiv, chemické noxy a léky, nedostatek železa). Vždy je nutné pátrat po možných etiopatogenetických vlivech a zvolit odpovídající léčbu, v určitém procentu se však příčinu alopecie nedaří objasnit.
Alopecia areata (kruhovité vypadávání vlasů): Areátní alopecie patří mezi často se vyskytující ložiskové, převážně reverzibilní vypadávání vlasů. Uvažuje se o autoimunitní etiologii, častěji se vyskytuje u dětí a mladých lidí a ve 20 % případů má familiární výskyt, poměrně často se vyskytuje u pacientů s atopickou diatézou. V klinickém obraze nacházíme většinou náhlý vznik okrouhlých či oválných ložisek bez subjektivních obtíží. Lokalizace ložisek je různá, přednostně bývá postižena okcipitální a temporální oblast. Průběh onemocnění je značně variabilní, vlasy zpravidla začínají dorůstat po několika týdnech, u části nemocných se vyhojují původní ložiska a nová vznikají. U třetiny pacientů trvá první projev méně než 6 měsíců, u poloviny nemocných méně než jeden rok. U 20 - 30 % se projevy nezahojí ani během několika let. Ve 40 - 50 % případů vznikají recidivy do několika týdnů až 5 let od vyhojení prvního ložiska. Jen u třetiny pacientů se projevy hojí bez dalších recidiv.
Ophiasis představuje zvláštní formu areátní alopecie, při které dochází k postižení okrajových částí kštice. Ložiska se nacházejí v záhlaví, na spáncích a čele a mají značnou tendenci k progresi. Prognoza ofiázy je nepříznivá.
Alopecia areata totalis je vyústěním těžkých forem areátní alopecie, při postižení ostatního ochlupení těla hovoříme o alopecia areata universalis. Příčina onemocnění není známá, prognózu této formy je nutno stanovovat velmi opatrně.
Terapie areátní alopecie je obtížná. V celkové léčbě se někdy užívají kortikosteroidní přípravky, jejich účinek je však především morbistatický a ve většině případů dochází po vysazení léčby k opětovnému vypadávání vlasů. Další spornou léčebnou možností je fotochemoterapie (PUVA). Vysoké dávky imunosupresiv se pro nežádoucí účinky převažující nad přínosem léčby nedoporučují. Jednou z kontroverzních možností terapie je perorální léčba zinkem. Vnější léčba je používána častěji než terapie celková, nejčastěji jsou aplikovány silně účinné lokální kortikosteroidy, popřípadě podávané přímo do ložisek postižených míst. Další používanou metodou, s nutností kontroly zkušenými odborníky, je lokální imunoterapie (diphencyprone) s vyvoláním alergické kontaktní dermatitidy. Méně nebezpečné je používání cignolinu, který navodí toxickou kontaktní dermatitidu.
Jizvící alopecie jsou méně časté a vedou k trvalé ztrátě vlasů. Mohou se vyskytovat u geneticky podmíněných onemocnění (dyskeratosis folikularis, ichtyosis congenita), u fyzikálního poškození (popáleniny aj.), u neoplazií (nádory kožních adnex), u névoidních útvarů (naevus sebaceus atd.), u infekčních onemocnění (syfilis, herpes zoster, TBC) a dalších dermatóz (lichen ruber, lichen sclerosus et atrophicus) či systémových onemocnění (sklerodermie, lupus erythematodes). Tyto stavy bývají označovány pojmem pseudopeladický stav. Pseudopelade (Brocq-alopecia areata atrophicans) označuje chronickou ireverzibilní ztrátu vlasů, na rozdíl od předcházejícího pseudopeladického stavu bez zjistitelné etiologické příčiny.
Mnohé dermatózy, které se často manifestují na neovlasené kůži, mohou postihnout současně kštici, nebo mohou být jedinou manifestací konkrétní dermatózy.
Seboroická dermatitida kštice (dermatitis seborrhoica capilitii) je často se vyskytující onemocnění dosud ne zcela objasněné etiologie. Patogeneticky se předpokládá několik faktorů vzniku. Kromě zvýšené činnosti mazových žláz se uplatňují mikrobiální vlivy a další faktory. V klinickém obraze nacházíme ve kštici šupiny, často na erytémové spodině, maximum postižení bývá při vlasové hranici. Terapeuticky se používají magistraliter přípravky s obsahem např. kyseliny salicylové, u zánětlivějších projevů lokální kortikosteroidy, často antimykotika (např. ketoconazol).
Kontaktní dermatitida (dermatitis contacta) kštice není vzácným onemocněním vzhledem k množství přípravků, nejčastěji kosmetik, přicházejících do styku s kůží kštice. Častěji se setkáváme s iritační kontaktní dermatitidou, která vzniká po kontaktu látky např. nevhodné koncentrace či u jedinců se sníženou odolností kůže. Méně častá je alergická kontaktní dermatitida, vznikající po opakované expozici látce, kdy dochází k senzibilizaci vnímavého jedince. V klinickém obraze nacházíme různé stupně projevů, od erytému přes vezikuly až po obraz erozí, krust a zánětlivého zhrubnutí kůže. V terapii je nutné odstranění vyvolávající látky, dle stupně postižení aplikace léčebných preparátů (koupelí, kortikoidních extern atd.). U alergické kontaktní dermatitidy je nezbytná identifikace alergenu po zhojení projevů.
K dalším dermatózám, které mohou postihovat kštici, patří např. lupénka (psoriasis capilitii), atopický ekzém (eczema atopicum), infekční dermatózy zahrnující mykotické či bakteriální infekce, parazitární onemocnění, virové dermatózy (herpes zoster), névové afekce, benigní i maligní nádory.