Označení alopecie (synonyma: calvities, lysivost) používáme spíše jako konstatování stavu ochlupení, většinou ve kštici, dynamický proces výpadu vlasů označujeme defluvium, syn. effluvium. Výpad vlasů může být difuzní či ložiskovitý, lokalizovaný či totální, popř. může vzniknout generalizovaná, univerzální alopecie se ztrátou ochlupení celého integumenta. Podle vyvolávající příčiny je postižení dočasného nebo trvalého charakteru.

Etiopatogeneze

Množství terminálních vlasů i velusového ochlupení po těle je determinováno geneticky a hormonálně. Ztráta vlasů může být důsledkem:
- přechodu většího procenta vlasů do telogenní růstové fáze - telogenní defluvium, např. po porodu, horečnatých onemocněních;
- toxické suprese anagenní růstové fáze vlasových folikulů, např. infekcí, působením léků a destrukcí vlasových folikulů - jizvící alopecie.
Příčinu výpadu často nezjistíme, uplatňuje se i geneticky daná vnímavost vlasových folikulů k vyvolávajícím faktorům, popř. sezonní vlivy. Vzácně vzniká i kongenitální hypotrichóza či cirkumscriptní alopecie kongenitálního původu (ektodermální dysplazie).

Specifika jednotlivých typů alopecie

Alopecia androgenetica

Synonymum: calvities Hippocratica, androgenní defluvium.
Definice: Geneticky determinovaný výpad vlasů vznikající v důsledku působení androgenů, s predilekcí výpadu typicky mužského typu. U mužů není považován za patologický stav, vzácněji postihuje i ženy.
Výskyt a etiopatogeneze: Frekvence výskytu androgenetické alopecie závisí na etnických a familiárních faktorech, nejčastější je u bílé rasy. Výskyt a progrese stoupají s věkem, někdy může začínat již kolem 20. roku. Způsob dědičnosti není jednoznačně objasněn, někdy je uváděn autosomálně dominantní typ dědičnosti, s postižením homozygotních žen. Etiopatogeneticky však mají u žen význam především hyperandrogenní stavy, přičemž se může uplatňovat například geneticky determinovaná zvýšená aktivita 5-alfa-reduktázy, popř. zvýšená citlivost receptorů vlasových folikulů k působení normálních hladin androgenů. Dochází ke zvýšenému přechodu vlasových folikulů do telogenní růstové fáze, popř. telogenní fáze trvá delší dobu a anagenní fáze se postupně stále více zkracuje.
Klinický obraz: Vlasy se postupně ztenčují, řídnou, mění se v lanugo až mizí, obvykle ireverzibilně. Dosti často je zvýšená seborea. V pozdějších stadiích dochází k atrofii kůže postižených partií. Predilekcí jsou frontotemporální partie (kouty) a vertex. Typický je reziduální podkovovitý pruh vlasů nad boltci a v okcipitální oblasti, protože tato místa působení androgenů nepodléhají. Prognóza závisí na genetických faktorech, lepší je při počátku alopecie až ve 4.-5. dekádě věku. U žen výpad začíná obvykle až kolem klimakteria a nekončí úplnou lysivostí, jen difuzním prořídnutím na temeni a ve střední frontální partii.
Histopatologicky dochází k regresivní metamorfóze vlasových folikulů v malé folikuly velusového typu.
Diferenciální diagnóza: Zejména u žen telogenní alopecie a jiné difuzní alopecie.
Terapie: Relativně nejnadějnější pro muže je 2-5% roztok minoxidilu, který je však třeba aplikovat od iniciálních stadií a prakticky trvale. Výsledky transplantace vlasů jsou rozporuplné. U žen vyloučíme virilizující syndromy, kdy léčíme dle zjištěné příčiny. V kosmeticky závažnějších případech lze i u žen s normálními hladinami androgenů použít kromě lokální aplikace minoxidilu s poměrně dobrými výsledky antiandrogeny perorálně (cyproteronacetát). Obdobou pro muže je inhibitor 5-alfa-reduktázy finasterid.

Alopecie telogenního typu

Synonymum: telogenní defluvium.
Definice: Mírné poškození anagenní vlasové matrix vedoucí k předčasnému přechodu anagenní růstové fáze do telogenní (trichogram).
Etiopatogeneze: Horečnatá infekční onemocnění, porod, operace, toxické vlivy, redukční dieta, traumatický šok, stres.
Klinicky dochází k akutně vzniklému difuznímu výpadu kštice přibližně za 2-4 měsíce po příslušném inzultu. Patologická je denní ztráta větší než 100 vlasů. Přes někdy značný výpad nedochází ke vzniku lysých ploch a obvykle po určité latenci nastává spontánní úprava.
Diferenciální diagnóza: Někdy se odlišuje časněji vznikající anagen-dystrofická alopecie se závažnějším postižením anagenních folikulů, popř. při větší citlivosti k obdobným noxám (infekce, toxické vlivy - thalium, DDT, Hg, As, chloroform, léky, nejčastěji cytostatika, antikoagulancia, chinin, antiepileptika, thyreostatika, hypervitaminóza A, popř. ionizující záření).
Dále musíme odlišit difuzní alopecie z dalších, převážně interních příčin, zejména při hormonálních poruchách, nejčastěji při hypothyreóze, ale i hyperthyreóze, hypopituitarismu, metabolických onemocněních, např. těžkém diabetu, při sideropenii, některých systémových onemocněních (systémový lupus erythematodes, difuzní sklerodermie), maligních nádorech, erytrodermiích, karenčních stavech, AIDS aj.
Terapie je symptomatická: vitaminy (Panthenol, vitamin B12), stopové prvky (zejména zinek), methionin aj., lokálně např. hyperemizující lihy.

Alopecia areata

Definice: Alopecia areata je typická náhlým vznikem ostře ohraničených okrouhlých alopetických ložisek s nezměněnou kůží.
Etiopatogeneze: V některých případech předchází její vznik emoční trauma, k dalším provokačním faktorům patří nekorigované oční vady, fokální infekce, reflexní vlivy při bolestech hlavy, zubů aj. Může vznikat i na endokrinologickém a hlavně imunologickém základě, zejména ve spojení s atopií nebo s onemocněními autoimunního charakteru, jako je vitiligo či poruchy štítné žlázy. Uvádějí se i genetické faktory (antigeny HLA).
Klinický obraz: Poměrně časté onemocnění (incidence 2-3 %) s náhlým vznikem ostře ohraničených, okrouhlých či oválných ložisek alopecie. Ložisko je obvykle ojedinělé nebo vzniká několik ložisek současně. Kůže je nezměněná, někdy v ložisku pozorujeme ojedinělé kratičké jakoby vykřičníkovité vlasy. Kromě kštice mohou ložiska postihovat i vousy, vzácněji obočí, řasy. Po určitém období progrese dochází ve většině případů po několika měsících k zarůstání, zpočátku lanuginózními vlasy, které posléze sílí, pigmentují a nabývají původního vzhledu. Spíše výjimečně se epizody výpadu opakují, obvykle po více letech. Jen u malé části pacientů má onemocnění špatnou prognózu s progresí a se splýváním ložisek v polycyklické plochy až ke ztrátě vlasů v rozsahu celé kštice (alopecia totalis), popř. výpadu veškerého ochlupení po těle (alopecia universalis). Častěji tyto formy vznikají při výskytu iniciálních ložisek alopecia areata při okrajích kštice, zejm. nad boltcem (ophiasis), při velkém rozsahu ložisek, při asociaci s atopií.
Diferenciální diagnóza: Alopecia areolaris speciphica ve 2. stadiu lues, alopecie z mechanických příčin, např. alopecia occipitalis u novorozenců, trakční alopecie (natáčky), trauma, trichotilomanie, pseudopelade Brocq s drobnými seskupenými ložisky alopecie s jizevnatou atrofií kůže barvy slonoviny neznámé etiologie, popř. v důsledku destrukce vlasových folikulů či jizvení např. při některých dermatózách - erytematodes, pyodermie, hluboké mykózy, lupus vulgaris, nádory.
Terapie: Dle eventuální zjištěné příčiny, lokálně kortikosteroidy, hyperemizující externa, tekutý dusík, CO2. V těžkých případech terapie psoraleny a ultrafialovým zářením A, akupunktura, kontaktní senzibilizátozy (Diphencyprone - difenylcyklopropenon), popř. imunoterapie. Systémovou aplikaci kortikosteroidů nedoporučujeme - účinky jsou obvykle nedostatečné a omezené jen na dobu aplikace.

Literatura u autorky

Autor

Doc. MUDr. Olga Vohradníková, CSc.

Kožní klinika 1. LF UK a VFN, Praha